归咎于核糖体一个过敏原感应平台

辛辛那提儿童医院医学中心的科学家领导的一项新研究发现，人类体内有一种由真菌、昆虫和螨虫等多种环境过敏原触发的先天感知和信号机制。内置的快速反应系统可能是理解和治疗人类过敏的关键。

过去二十年的免疫学研究已经发现先天免疫系统如何感知细菌和病毒，但如何感知过敏原仍然是个谜。

2021年9月16日发表在《自然免疫学》杂志上的题为“环境过敏原通过核糖体激活触发2型炎症”的文章详细介绍了人体的2型先天免疫反应系统在暴露于过敏原时如何工作。结果表明，如果通过药理学进行控制，通用的生物反应平台可以帮助治疗多种过敏症。

辛辛那提儿童医院医疗中心过敏和免疫学部主任、该论文的资深作者MarcRothenberg医学博士说：“破坏这种过敏原传感途径可以为对抗2型免疫和减轻过敏性炎症提供独特的机会。”。

该论文的资深作者、DVM博士ChandrashekharPasare表示：“这一令人惊讶的机制的发现是理解先天免疫系统如何感知过敏原以启动2型反应和随后的过敏性炎症的最重要突破。”

早期研究表明，几种过敏原在突破第一道防线(粘膜上皮屏障)后会诱导白细胞介素33(IL-33)、一种DNA结合核因子和细胞因子。目前的研究确定了这一过程中起作用的机制。

IL-33通常在细胞损伤或死亡后释放并在细胞外基质中加工，在2型免疫中发挥核心作用。

“这一突破是通过对核糖体信号传导和半胱天冬酶在过敏性炎症中的作用的新见解而实现的，”该论文的第一作者、医学硕士MichaelBrusilovsky说。

新型RIPIL-33途径在暴露于各种不相关的环境过敏原后组装，并将IL-33在细胞内加工成活性形式，以促进细胞识别过敏原。

作者在小鼠身上进行了研究，通过抑制caspase8酶的活性或去除IL-33基因，发现小鼠对过敏原暴露的反应减弱，肺部支气管炎症也受到限制。

临床数据证实，人类过敏性炎症也涉及核糖体激活和IL-33成熟。“在人类过敏性疾病嗜酸性粒细胞性食管炎中，我们发现核糖体激活标记物和成熟的IL-33水平与食管嗜酸性粒细胞增多的程度和疾病活动度动态相关，”作者指出。

在未来的研究中，该团队将进一步确认RipIL-33通路在人类过敏性炎症中的作用，并确定可以针对这一新通路的现有或新药物，以缓解因各种环境过敏原而引起的不受控制的炎症。

作者总结道：“我们认为，破坏caspase8核蛋白体激活提供了一个独特的潜在切入点，可以对抗2型免疫并减轻过敏性炎症。”

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