研究人员报告了RNA结合蛋白Msi1在维持乳腺癌干细胞中的作用

乳腺癌(BC)干细胞(CSC)抵抗治疗，可以作为休眠细胞存在于骨髓(BM)等组织中。在临床诊断之前数年，BC细胞(BCC)可以从BM生态位细胞促进去分化为CSC的主要部位迁移。此外，去分化可以通过细胞自主方法发生。

在这项新研究中，研究人员GeorgeR.Nahas、LaurenS.Sherman、GarimaSinha、MarkosH.ElFar、AndrewPetryna、StevenM.Munoz、KimberlyA.Silverio、MaranShaker、PujanNeopane、VeronicaMariotti和PranelaRameshwar来自罗格斯新泽西医学院的研究人员研究了RNA结合蛋白MusashiI(Msi1)的作用。他们还分析了它与CSC中T细胞抑制分子程序性死亡配体1(PD-L1)的关系。

“我们基于Msi1敲除后CSC的显着减少，验证了CSC[癌症干细胞]中Msi1和PD-L1之间的联系。”

PD-L1在三阴性BC和其他癌症上表达。因此，PD-L1是一种免疫检查点，是癌症免疫治疗的靶点。Msi1可以通过稳定致癌转录物和调节干细胞相关基因表达来支持BCC生长。研究人员报告了Msi1维持CSC的作用。他们发现这似乎是由于CSC向更成熟的BCC分化而发生的。这与从循环静止状态转变的增加和干细胞相关基因的表达减少相关。CSC共表达Msi1和PD-L1。Msi1敲低导致CSC显着减少，PD-L1检测不到。

“这项研究对Msi1作为治疗靶点具有重要意义，与[一种]免疫检查点抑制剂联合使用。这种治疗还可以防止乳腺癌去分化为CSC，并逆转肿瘤休眠。拟议的联合治疗可能适用于其他实体瘤。”

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