科学家破解了提高植物抗逆性的代码

在任何真核生物中，细胞中的DNA不是作为松散链存在，而是作为高度浓缩的复合物存在，其由DNA和称为组蛋白的其他蛋白质组成。总的来说，这种浓缩结构被称为染色质，这种包装对于维持DNA结构和序列的完整性非常重要。然而，由于染色质限制了DNA的拓扑结构，染色质的修饰(通过修饰组蛋白)是基因调控的重要形式，被称为表观遗传调控。现在，由东京理科大学的Sachihiro Matsunaga教授领导的一组科学家发现了一种新的表观遗传调控机制，其中心是一种名为赖氨酸特异性脱甲基酶1样1(LDL1)的组蛋白去甲基化酶。松永教授表示，“

生物体的基因组经常受到各种应力的影响，导致其中的不稳定性或错误，导致序列中的损伤或“中断”。这些断裂通过称为同源重组(HR)的过程自主修复，因此，HR对于维持基因组的稳定性是必不可少的。与所有其他基因调控过程一样，需要修改染色质结构以使HR顺利发生。Matsunaga教授和团队之前发现了一种名为RAD54的保守蛋白质; 他们发现RAD54参与模式植物拟南芥中的染色质重塑，从而有助于基因组稳定性和对DNA损伤的反应。然而，在HR位点募集RAD54和RAD54从该位点的适当解离对于它发挥其作用是重要的。

使用共免疫沉淀和质谱等技术科学家首先在拟南芥基于HR的DNA损伤修复过程中发现并列出了与RAD54相互作用的蛋白质并用染色质调节其动力学。然后他们首次发现组蛋白去甲基化酶LDL1在DNA损伤位点与RAD54相互作用。他们发现RAD54与染色质H3(H3K4me2)中四种核心组蛋白之一的甲基化第四赖氨酸氨基酸特异性相互作用。科学家随后发现LDL1通过去甲基化H3K4me2来抑制这种相互作用。他们得出结论，LDL1通过H3K4me2的去甲基化从DNA损伤位点去除过量的RAD54，从而促进拟南芥中的HR修复。因此，LDL1确保RAD54从DNA中的HR修复位点适当解离。

Matsunaga教授说，这个令人兴奋的结果说：“这一发现是植物科学和基础分子生物学的重要补充。这是我们之前研究的延伸，表明RAD54在拟南芥的受损部位积累，过量RAD54抑制损伤我们的新研究表明，LDL1通过从受损部位移除RAD54来帮助和改善DNA损伤修复。“

那么，为什么这项研究的结果如此重要?Matsunaga也解释了这一点。“与动物不同，植物是静止的，因此更容易受到环境压力的影响，如高温，干燥，病原体，寄生虫和恶劣的土壤条件，”松永说，“这些压力通过引起DNA抑制植物的发育和生长因此，有效的DNA损伤反应对于确保植物的最佳生长和存活至关重要。我们的研究揭示了一种可能的表观遗传调控机制，可以改善植物的DNA损伤反应。

最后，Matsunaga教授谈到了该小组研究中最重要的应用。“植物可以用LDL1进行处理，人工控制表观遗传修饰，使它们对感染，环境压力和机械应力等压力更具耐受性，”Matsunaga说。“我们认为这将有助于创造具有改善的生长和寿命以及更好的特性的作物植物抗性品种，从而有助于全球粮食安全。”

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